主要观点总结
本文介绍了胆汁酸在调节宿主对病毒系统性感染中的免疫反应中的功能和机制，特别是针对次级胆汁酸牛磺石胆酸（TLCA）在抑制SFTSV诱发的铁死亡、抑制病毒复制以及保护宿主免受致死性SFTSV感染方面的作用进行了详细阐述。文章还介绍了TLCA如何通过对TGR5-PI3K/AKT-SREBP2信号通路的调控来实现这些功能，以及相关的研究成果和实验数据。
关键观点总结
关键观点1: 胆汁酸在调节宿主对病毒系统性感染中的免疫反应中的功能和机制仍不清楚。
目前对于胆汁酸在调节宿主对病毒系统性感染的免疫反应中的功能和机制的了解仍然有限，需要进一步的研究。
关键观点2: 次级胆汁酸牛磺石胆酸（TLCA）对SFTSV感染具有保护作用。
研究发现TLCA可以抑制SFTSV诱发的铁死亡，从而抑制病毒复制，保护宿主免受致死性SFTSV感染。
关键观点3: TLCA通过TGR5-PI3K/AKT-SREBP2信号通路调控FADS2的表达来发挥抑制作用。
TLCA通过激活TGR5-PI3K/AKT-SREBP2信号通路，上调FADS2的表达，从而抑制SFTSV的复制和宿主炎症反应。
关键观点4: 铁死亡在SFTSV感染中起到促进病毒复制的作用。
研究证实SFTSV感染可以诱发铁死亡，而铁死亡可以促进病毒的复制。TLCA通过抑制铁死亡来抑制病毒复制。
关键观点5: SFTS患者血清中铁离子、铁蛋白水平的变化可以预测疾病进展和死亡风险。
研究发现SFTS患者血清中铁离子、铁蛋白水平的升高与高病毒血症呈正相关，并且可以用于预测SFTS死亡结局的发生。
文章预览
引言 胆汁酸是宿主与其肠道微生物群协同作用产生的代谢物，可通过激活肠、肝组织中的特定受体和细胞信号通路，来调节各种生物功能，并影响宿主对病毒感染的易感性，尤其是肠道病毒和肝炎病毒。总胆汁酸中有一小部分 （ < 10%） 可进入全身循环，并可能在系统性感染期间的抗病毒免疫中发挥关键作用。然而，胆汁酸在调节宿主对病毒系统性感染的免疫反应中的功能和机制仍知之甚少，同时胆汁酸代谢与病毒系统性感染疾病结局之间的关联也并不明了。 病毒性出血热通常由高致病性RNA病毒引起，易发生严重全身性感染，引发多器官衰竭，甚至死亡。 发热伴血小板减少综合征 （Severe fever with thrombocytopenia syndrome， SFTS ） 是一种在亚洲多国流行的新发病毒性出血热，病死率高达12%至50%。SFTS的快速播散以及人传人事件的不断增加，引发了人们对S
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