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iNature IL-7是一种由基质细胞产生的细胞因子，与IL-7Rα结合，对T淋巴细胞的稳态起重要作用。 过度的IL-7活动触发的信号通路导致自身免疫性疾病。IL-7如何触发信号和调节免疫效应尚不完全清楚。 2024年 9月23日，武汉大学舒红兵团队 在 The Journal of Immunology 在线发表题为 “ MARCH8 Mediates K27-Linked Polyubiquitination of IL-7 Receptor α to Negatively Regulate IL-7–Triggered T Cell Homeostasis ” 的研究论文， 该研究表明 MARCH8介导K27关联的IL-7 Rα 多泛素化负调控IL-7触发T细胞稳态 。 该研究发现膜相关的RING-CH (MARCH) E3连接酶家族成员MARCH8介导K27相关的IL-7R α 多泛素化，导致其溶酶体降解。位点定向诱变表明，MARCH8介导IL-7R α 在K265/K266位点的多泛素化，这些残基的突变使IL-7R α 对MARCH8介导的多泛素化和降解产生抗性。在人T淋巴瘤细胞中，MARCH8缺陷增加IL-7触发下游转录因子STAT5的
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