这清华大学发的40.8分SCI，他做的是线粒体呼吸与未折叠蛋白的关系，这假设迭代真出色……

主要观点总结

本文主要介绍了夏老师对一篇关于非酒精性脂肪肝中白蛋白作用的文章的分析。文章通过探索白蛋白在ER上的作用机制，发现了白蛋白敲除后会影响线粒体相关基因表达，并导致小鼠在衰老过程中触发NAFLD和肥胖的发生。进一步的研究揭示了白蛋白未折叠即聚集形成白蛋白小体的现象，并探讨了白蛋白小体如何影响线粒体功能。

关键观点总结

关键观点1: 文章背景及研究目的

介绍了一篇关于非酒精性脂肪肝中白蛋白作用的文章。文章主要探讨了白蛋白在肝脏中的作用及其与线粒体之间的关系。

关键观点2: 白蛋白的作用及影响

文章中提到白蛋白在所有肝脏特异性蛋白质中表达水平最高。当白蛋白被敲除后，会触发小鼠的NAFLD和肥胖的发生，并对线粒体相关基因表达产生影响。

关键观点3: 白蛋白小体的发现与形成机制

研究发现未折叠的白蛋白会聚集形成白蛋白小体，这是一个新的亚细胞结构。进一步的研究揭示了白蛋白的N端缺失突变后仍然能够形成白蛋白小体，而白蛋白的2号结构域是形成白蛋白小体的充要条件。

关键观点4: 白蛋白小体与线粒体的关系

研究发现白蛋白小体能影响线粒体的功能。其中，CPT2是一个与白蛋白小体结合后限制其分选进入线粒体的蛋白。此外，HSP蛋白也被发现与白蛋白小体有关，并可能通过ATP酶活性抑制白蛋白小体形成。

关键观点5: 文章的假设迭代与结果

文章中的每一步假设和迭代都经过精心设计和验证，最终的结果是通过不断的发现和推演获得的。这种研究方法体现了高水平的研究能力。

文章预览

那天看到一篇清华大学发表40.8分的STTT上的文章，这个方向的看到的文章着实是不多，于是夏老师就翻了翻。看完发现，这篇文章做得是真不错。 这篇文章做的是非酒精性脂肪肝中白蛋白的作用，为啥要做白蛋白呢？因为它在所有肝脏特异性蛋白质中表达水平最高。他们首先做了白蛋白敲除的小鼠AKO，发现白蛋白敲除后（ 这个其实也是柯霍氏法则的验证，可以看看《轻松的文献导读》和《列文虎克读文献》复习下 ），小鼠在衰老过程中触发NAFLD和肥胖的发生： 那白蛋白敲除后，到底造成了什么影响呢？他们分析了敲除白蛋白后的二代测序结果，发现线粒体相关基因表达产生明显影响。电镜下AKO肝细胞显示出更拥挤的肝线粒体空间排列和嵴数量显著减少，这可能是细胞应激诱导线粒体进入过度融合状态，同时导致了线粒体呼吸频率的增高（ 下面那 ………………………………