Cell｜STING在多发性硬化中协调神经炎症反应

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撰文｜风 多发性硬化 （multiple sclerosis， MS ） 是最常见的中枢神经系统自身免疫性疾病 【1】 。在MS进展过程中，炎症持续刺激神经元导致神经变性和功能衰退。虽然免疫抑制剂可以调节浸润的免疫细胞，但并不能阻止进行性神经变性 【2】 。既往观点认为神经元由于低表达炎症相关基因以及受限的形态和增殖能力被作为是神经炎症的被动接受者。最近的另一种观念正在向这种观点发起挑战，即神经元在感知细胞因子等压力后启动神经元炎症应激反应 （neuronal inflammatory stress response， NISR） 主动参与神经活动 【3】 。最典型的例子是γ干扰素 （interferon-γ，IFNγ） ，通过II型IFNγ受体诱导干扰素反应基因 （interferon response genes， IRGs） 募集吞噬细胞 【3, 4】 。除了细胞因子，神经元谷氨酸代谢紊乱导致的离子失衡也是一种神经压力 【5】 。死亡的细胞 ………………………………