Nat Commun | 中山大学田麟团队研究表明炎性巨噬细胞生态位的改变驱动库普弗细胞的表型和功能可塑性

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iNature 炎症信号导致循环单核细胞的募集，并诱导其分化为促炎巨噬细胞。因此，阻断炎性单核细胞是否可以缓解疾病进展正在积极评估中。 2024年10月29日， 中山大学田麟团队 在 Nature Communications  在线发表题为 “ Alternations in inflammatory macrophage niche drive phenotypic and functional plasticity of Kupffer cells ” 的研究论文， 该研究 表明，同时阻断单核细胞募集和巨噬细胞增殖可能有效地靶向免疫抑制性骨髓生成，并将微环境重新编程为免疫刺激状态。 研究采用了多谱系追踪模型，并表明单核细胞衍生的巨噬细胞（mo-mac）是免疫抑制、肝转移相关巨噬细胞（LMAM）的主要群体，而库普弗细胞（KC）作为肝驻留巨噬细胞的比例在转移结节中有所降低。矛盾的是，基因消融肿瘤仅导致LMAM略有下降。在单核细胞缺乏背景下使用增殖记录系统和KC追踪模型，发现LMAMs可以 ………………………………