主要观点总结
来自美国哥伦比亚大学医学系的Robert F. Schwabe与德国癌症研究中心的Hellmut G. Augustin共同揭示了肝星状细胞（HSCs）在肝脏功能调控中的新作用。研究指出，HSCs通过R-spondin 3（RSPO3）调控肝脏分区、大小和功能。HSCs的缺失会导致WNT信号通路的改变，影响肝细胞的分区、再生和解毒功能，并可能加重肝脏疾病。这项研究为肝脏疾病的治疗提供了新的思路。
关键观点总结
关键观点1: 肝星状细胞（HSCs）在肝脏纤维化及非纤维化调控中的作用
HSCs在肝纤维化的发展中起关键作用，但在非纤维化和稳态调控中的功能仍不明确。
关键观点2: HSCs通过RSPO3调控肝脏分区、大小和功能
HSCs通过分泌RSPO3与肝细胞相互作用，调控肝脏的代谢、分区和再生。RSPO3是WNT信号通路的正向调节因子。
关键观点3: HSCs缺失的影响及RSPO3的作用
HSCs缺失会导致肝脏再生受阻、肝细胞增殖减少和肝脏大小缩小。RSPO3缺失会导致WNT信号通路在肝脏中的显著下调，影响肝细胞功能和再生能力。在肝脏损伤模型中，RSPO3缺失的小鼠表现出保护效应。
关键观点4: RSPO3与肝脏疾病的关系
在人类肝脏疾病模型中，如代谢相关脂肪性肝病和酒精性肝病，RSPO3在肝星状细胞中的表达显著降低。RSPO3的下降与疾病的进展、肝脏功能损害、肝癌发生及死亡率升高相关。
文章预览
撰文 | 染色体 肝星状细胞 （Hepatic stellate cells， HSCs ） 在肝纤维化的发展中起着关键作用，但它们在非纤维化和稳态调控中的功能仍不完全明确 【1】 。 近日，来自美国哥伦比亚大学医学系的 Robert F. Schwabe 与德国癌症研究中心的 Hellmut G. Augustin 共同在 Nature 期刊上发表了文章 Hepatic stellate cells control liver zonation, size and functions via R-spondin 3 （肝星状细胞通过R-spondin 3调控肝脏分区、大小和功能） 。 研究表明，HSCs的缺失会导致WNT信号通路的改变，进而影响肝细胞的分区、再生和解毒功能，同时加重酒精性肝病和代谢相关脂肪性肝病。通过特异性敲除HSC中的RSPO3，研究发现这一改变与HSC缺失的效应相似，而RSPO3的表达水平与患者的预后呈负相关。这一发现揭示了HSC在肝脏功能调控中的新作用，并为肝脏疾病的治疗提供了新的思路。 肝脏在碳水化合物、
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