主要观点总结
本文介绍了美国斯坦福大学Calvin J. Kuo课题组在Nature上发表的研究论文，该论文关注乳糜泻（CeD）的发病机制，成功构建了保留小肠完整细胞和免疫微环境的类器官模型以重现CeD的Gluten诱导病理。研究发现IL-7在CeD中扮演重要角色，揭示了其在CeD病理过程中的新作用。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景及现状
乳糜泻（CeD）是一种自身免疫性疾病，全球发病率1%。摄入Gluten会导致乳糜泻患者的肠粘膜破坏。目前关于CD4+ T细胞如何引发细胞毒性T细胞反应的研究尚不完全清楚。
关键观点2: 研究目的
建立一个人类遗传背景的体外乳糜泻模型，以研究乳糜泻的发病机制。
关键观点3: 研究方法
利用空气-液体界面（ALI）系统培养人类小肠内镜或手术活检片段形成的类器官，通过添加特殊培养基培养类器官，以模拟乳糜泻的发病环境。
关键观点4: 研究结果
成功构建了保留小肠完整细胞和免疫微环境的类器官模型，发现IL-7在乳糜泻中发挥关键作用。类器官模型有效模拟了临床组织活检中观察到的上皮破坏和代偿性增殖。
关键观点5: 研究亮点
揭示了IL-7在乳糜泻中的新作用，并成功建立了一个保留上皮和免疫细胞多样性的ALI体外乳糜泻类器官病理模型，为研究自身免疫疾病提供了新的方法。
文章预览
撰文 | Sure 在日常生活中，经常能看到Gluten-free （无麸质） 的食物，这是因为Gluten的摄入会引起 乳糜泻 （ CeD ） 这种自身免疫性疾病的发病，CeD在全球范围内的发病率为1% 【1】 。Gluten是一种储藏蛋白质，主要存在于小麦、大麦和黑麦中。在CeD患者中，摄入Gluten会导致肠粘膜的破坏，特别是在携带MHC II等位基因HLA-DQ2或HLA-DQ8的个体中。Gluten衍生的gliadin肽在体内被组织转谷氨酰胺酶2 （TG2） 脱氨基化，引入负电荷，增强其与MHC II类分子的结合，最终引发Gluten特异性的CD4 + T细胞反应 【2,3】 。CD4 + T细胞如何引发细胞毒性T细胞反应尚未完全阐明，并且目前的研究缺乏能够同时包含组织和内源性免疫细胞的体外模型。虽然科学家已经在小鼠中构建了CeD发病模型，但是这些疾病模型缺乏完全的人类背景。 近日，来自美国 斯坦福大学 的 Calvin J. Kuo 课题
………………………………
