东南大学发文：肺病的发病新机制及治疗新靶点

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【导读】 由巨噬细胞和单核细胞引起的无法控制的炎症在恶化急性呼吸窘迫综合征（ARDS）方面发挥着关键作用。先前的研究强调了IFIH1在调节由肺炎引起的ARDS中巨噬细胞极化的重要性。然而，IFIH1在ARDS中被激活的机制仍不清楚。 近日，东南大学研究团队在期刊《Clinical And Translational Medicine》上发表了研究论文，题为“IBR1, a novel endogenous IFIH1-binding dsRNA, governs IFIH1 activation and M1 macrophage polarisation in ARDS”，本研究发现，来自革兰氏阴性细菌的关键成分脂多糖激活了IFIH1，在单核细胞和巨噬细胞中上调了一种新的转录本——IFIH1-结合RNA1（IBR1）。具体来说，作为一种内源性的双链RNA，IBR1由于其独特的双链结构，能够与IFIH1的解旋酶域结合。删除IBR1显著降低了IFIH1的激活、巨噬细胞M1极化的程度以及ARDS中的炎症肺损伤。此外，IBR1直接诱导巨噬细胞M1极化和 ………………………………