促进自噬！福建医科大学合作发文：预防和阻止肝癌恶性进展的新靶点

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【导读】 肝细胞癌(HCC)是重大的全球健康挑战。自噬的激活对促进肿瘤细胞的增殖和存活起着至关重要的作用。然而，HCC中调控自噬的上游调控网络和机制尚不清楚。 8月15日，福建医科大学黄爱民教授团队与海军军医大学（第二军医大学）卫立辛教授团队合作在期刊《Cell Death 》上发表了研究论文，题为“HDAC2 promotes autophagy-associated HCC malignant progression by transcriptionally activating LAPTM4B”。本研究表明， HDAC2调节肝癌中的自噬过程。在肝癌组织中，HDAC2的表达升高，在肝癌患者中，高HDAC2表达与不良预后密切相关。体外和体内研究综合表明，HDAC2促进肝癌中的自噬和自噬相关的恶性进展。机制上，HDAC2在LAPTM4B（一种与溶酶体相关的蛋白质）的转录起始位点的四个不同位点特异性结合，增强其转录激活并驱动肝癌中的自噬相关的恶性进展。这些发现确立了LA ………………………………