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撰文 | 格格 多发性骨髓瘤 （ MM ） 是一种以浆细胞恶性增生为特征的疾病，目前尚无治愈方法。尽管近年来治疗取得了显著进展，但MM仍然具有高度的异质性和治疗耐药性，导致患者预后较差。因此，寻找新的治疗靶点和策略至关重要。IRF4 是一种转录因子，在浆细胞发育和 MM 中起着核心作用 【1】 。它协同 MYC 驱动基因表达网络，从而促进 MM 细胞的增殖和生存 【2】 。因此，IRF4 成为 MM 治疗的重要靶点。免疫调节药物 （IMiD） 可通过 CRBN 依赖性降解 IKZF1 和 IKZF3 来间接降低 IRF4 表达 【3】 ，而 IRF4 的耐药性是临床挑战，因为很少有选择可以靶向 IMiD 耐药 MM 中的 IRF4。因此，直接抑制 IRF4 的功能非常困难，目前缺乏有效的选择。 近期，来自美国国立研究院癌症研究中心的 Ryan M. Young 研究团队在 Cancer Cell 杂志上发表题为 IRF4 requires ARID1A to establish plas
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