促进癌细胞增殖和转移！南京医科大学孙跃明教授团队：结直肠癌新生物标志物及治疗靶点

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【导读】 结直肠癌(CRC)是全球癌症相关死亡率的第二大原因，而p53作为一种被广泛认可的肿瘤抑制因子，促进了CRC的发展。USP36属于去泛素化酶家族，参与多种癌症的进展。然而，在结直肠癌中USP36调控p53信号通路的潜在分子机制尚不清楚。 9月29日，南京医科大学孙跃明教授研究团队在期刊《Oncogene》上发表了研究论文，题为“USP36 promotes colorectal cancer progression through inhibition of p53 signaling pathway via stabilizing RBM28”，本研究中，研究人员发现USP36在结直肠癌组织中升高，并与不良预后相关。功能上，上调的USP36可促进结直肠癌细胞的体外和体内增殖，迁移和侵袭。机制上，USP36可以通过在K162位点去泛素化来与RBM28相互作用并稳定RBM28。此外，上调的RBM28可以与p53结合，抑制其转录活性，从而使p53信号通路失活。 综上所述，本研究确定了新的USP36/RBM28/p53轴 ………………………………