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自身免疫性疾病是一种以持续炎症细胞浸润为特征的慢性且破坏性的疾病，这可能导致功能丧失和多器官衰竭，最终增加死亡风险。然而，到目前为止，还没有有效的药物来预防这一过程。针对病原体因素将是开发新治疗策略的基础。目前认为，患者血清中异常高水平的细胞外核酸（NAs）是某些自身免疫病的主要病因。NAs异常激活Toll样受体（TLRs），产生炎症细胞因子，而NAs与内源性自身NA抗体、蛋白质或阳离子人类抗菌肽（例如LL37、HMGB1、HBD3和IL-26）形成的复合物会加剧自身免疫病。细胞外NA复合物（NCs）保护NAs免受脱氧核糖核酸酶（DNase）的降解，并促进免疫细胞内化NAs以刺激TLRs。然而，NAs与某些阳离子肽，如人类免疫缺陷病毒转录激活因子（TAT）形成的复合物，并不诱导免疫细胞的炎症反应。 LL37-NA和TAT-NA复合物的不同行为已通过它们的纳米 ………………………………