主要观点总结
本文探讨了梗死后T1WI高信号的可能机制，包括出血转化（HT）和层状坏死。文章详细解释了HT和层状坏死产生T1WI高信号的机制、影像学特点、出现时间以及对临床转归的影响。
关键观点总结
关键观点1: 梗死后T1WI高信号的可能机制
梗死后T1WI高信号的产生与出血转化（HT）和层状坏死有关。HT是急性脑梗死后在梗死区或梗死灶周围发生的出血，是梗死后T1WI出现高信号的常见原因。层状坏死属于选择性神经元损伤，其产生T1WI高信号的机制尚不十分清楚。
关键观点2: HT和层状坏死的影像学特点
HT的形态多样，可呈线状、斑点状、斑片状、弧形或伴有血肿形成。层状坏死多沿脑沟、脑回呈线状分布。不同HT亚型的发病机制可能不同，HI与梗死后微血管壁损伤、再灌注有关，PH与溶栓治疗及脑内其他原有的病理改变有关。
关键观点3: 梗死后T1WI高信号的出现时间
HT可在脑梗死发病后1周内（血管早期再通）或脑梗死后1-2周（侧枝循环建立的时间）出现。层状坏死在T1WI呈现特征性的时间变化，多在脑梗死发病2周后出现，1～2个月最明显，3个月以后开始消退。
关键观点4: 梗死后T1WI高信号对临床转归的影响
层状坏死的出现常提示预后不良。不同分型的HT预后不同，HI一般不会导致临床症状恶化，而血肿量大于梗死量30%的HT可能导致早期神经功能恶化，并使3个月病死率、残疾率增高。
文章预览
两个病例 病例一、 病例二 梗死后T1WI高信号可能机制 理论上T1WI上产生的短T1信号，一般见于脂类分子聚集以及 下列可缩短T1驰豫时间的因素：（1）可影响水分子运动的因素，如钙化组织和高浓度蛋白质溶液等，其产生T1高信号依靠大分子水合效应；（2）金属离子（铁、镁、铜、铬、钴和钆）、氧分子和自由基等具有至少1个不成对轨道电子的顺磁性物质。 梗死后T1WI高信号的产生大多与梗死后出血转化（hemorrhagic transformation, HT）或层状坏死有关 。 HT与T1WI高信号 在无出血的情况下，脑梗死在T1WI上表现为低信号，T2WI上表现为高信号。 HT是急性脑梗死后在梗死区或梗死灶周围发生的出血 ，是梗死后T1WI出现高信号的常见原因。其出血历经了从含氧血红蛋白-脱氧血红蛋白-正铁血红蛋白-含铁血黄素的演变过程，各期血红蛋白降解产物的MRI信号特征不同，
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