博士就发了14.5分的Cell大子刊，这厦门大学的文章，做的类似于用臭鸡蛋来刺激铁死亡，挺有意思……

主要观点总结

本文主要介绍了一篇发表在Cell子刊Mol Cell上的关于铁死亡研究的文章。该研究通过厦门大学的博士团队进行，研究发现H2S可以通过抑制Hcy代谢，提高肿瘤细胞在缺乏胱氨酸的条件下铁死亡的敏感性。文章详细阐述了研究过程、实验结果和机制，并通过代谢组学分析、蛋白质标志物变化和关键节点代谢产物的分析验证了这一发现。此外，文章还探讨了H2S对SAHH的过硫化修饰及其对铁死亡敏感性的影响，并在体内进行了抗肿瘤研究。

关键观点总结

关键观点1: 文章背景及研究目的

文章介绍了铁死亡的概念及背景知识，阐述了该研究的目的是探究H2S对肿瘤细胞铁死亡敏感性的影响及其作用机制。

关键观点2: 实验设计与过程

该研究使用了H2S的供体GYY4137，在肿瘤细胞培养过程中，比较了完全培养基和胱氨酸缺陷培养基中细胞铁死亡的情况。同时进行了代谢组学分析，探究了H2S影响细胞铁死亡的代谢途径。

关键观点3: 实验结果与机制

研究发现H2S通过抑制Hcy的合成，促进了肿瘤细胞的铁死亡。其机制是通过SAHH的过硫化修饰，降低SAHH的酶活性，从而影响Hcy的合成。

关键观点4: 文章的验证与拓展

研究在体内进行了抗肿瘤研究的验证，并分析了SAHH对肿瘤预后的影响。此外，文章还探讨了H2S影响铁死亡的潜在应用场景和未来研究方向。

关键观点5: 文章的意义与价值

该研究为肿瘤治疗提供了新的思路和方法，同时文章的研究思路和推进过程体现了科研活动中假设迭代和推理的重要性。

文章预览

今天讲的这篇铁死亡的文章有点意思，差不多就是用臭鸡蛋来刺激铁死亡（ 铁死亡想必大家都特别熟悉了，也就是通过铁离子产生的芬顿反应，导致脂质ROS增多，而胱氨酸通过合成GSH，可以抑制铁死亡，不熟悉的话，可以回去翻翻《信号通路是什么鬼？》系列 ）。这篇文章是厦门大学的博士，发表在14.5分的Cell子刊Mol Cell上的文章。这篇文章的机制其实并不复杂，但推理的过程倒是挺有意思，他们发现H2S（硫化氢）可以通过抑制Hcy（同型半胱氨酸）代谢，提高肿瘤细胞在缺乏胱氨酸的条件下，铁死亡的敏感性： 这里他们肯定不能直接在培养基里加臭鸡蛋，而是使用了H2S的供体GYY4137，他们在肿瘤细胞培养的过程中，使用了两种培养基，一种是完全培养基，另一种是胱氨酸缺陷培养基。他们发现在这两种培养基中，加入GYY4137后，完全培养基并没有产 ………………………………