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iMedicines CD8 + T细胞在癌症免疫监视和病原体消除中起着关键作用。 然而,它们的效应功能可能会受到抑制性受体的严重损害,例如程序性死亡-1(PD-1)和T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白结构域-3(Tim-3)。 2024年10月7日,海军军医大学Xu Sheng、于益芝、邹最共同通讯在 Advanced Science 在线发表题为 “ Siglec-G Suppresses CD8 + T Cells Responses through Metabolic Rewiring and Can be Targeted to Enhance Tumor Immunotherapy ” 的研究论文。 该研究中Siglec-G被确定为限制CD8+T细胞功能的共抑制受体。 Siglec-G在肿瘤浸润性T细胞上高度表达,并在耗竭的T细胞亚群中富集。 Siglec-G的消融可增强过继转移的T细胞和嵌合抗原受体(CAR)T细胞抑制实体肿瘤生长的功效。从机制上看,唾液酸配体(如肿瘤细胞上的CD24)可激活CD8 + T细胞中的Siglec-G-SHP2轴,从而削弱从氧化磷酸化到糖酵解的代谢重编程,从而
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