主要观点总结
本文介绍了华中科技大学同济医学院在Am J Physiol Cell Physiol杂志上发表的一篇关于LncRNA的m6A去甲基化表观研究的文章。文章主要研究了ALKBH5在多发性骨髓瘤(MM)中的作用，通过RNA免疫共沉淀找到了Lnc SNHG15这个RNA，并发现ALKBH5对其有调节作用。文章还探讨了ALKBH5和Lnc SNHG15如何通过SETD2影响组蛋白的H3K36甲基化，进而影响MM的表型和转录调控。
关键观点总结
关键观点1: 文章背景及内容概述
文章关注的是华中科技大学同济医学院的一项关于生物领域的研究，探讨的是关于LncRNA的m6A去甲基化问题，特别提到了ALKBH5在MM中的角色。
关键观点2: 研究核心发现
研究通过RNA免疫共沉淀找到了ALKBH5能结合的RNA即Lnc SNHG15。发现ALKBH5在MM中的作用与Lnc SNHG15有紧密关联，二者结合后的主要定位位置是细胞核。同时，他们发现这一对基因可能通过SETD2影响组蛋白的H3K36甲基化，进而影响转录调控和MM的表型。
关键观点3: 研究方法与验证
研究中使用了RNA免疫共沉淀、基因表达分析、表型实验和差异分析等方法来验证其假设。研究中存在的验证过程可能存在的瑕疵及提升文章档次的建议也一并讨论，例如更深入的研究CDH4的机制、突变Lnc SNHG15的m6A位点等。
关键观点4: 文章价值与意义
文章具有一定的创新性，对于理解ALKBH5和Lnc SNHG15在MM中的作用以及它们如何通过SETD2影响组蛋白的H3K36甲基化做出了贡献。然而，文章也存在一些可以进一步提升的地方，例如更深入的机制研究和更严谨的实验设计。
文章预览
夏老师在PubMed上冲浪的时候，看到了这么一本生物类Q2的杂志——5.5分的Am J Physiol Cell Physiol，一审时间就差不多两周多，从文章提交到发表差不多两个月。所以就随便在上面找了一篇文章，看了看，还挺有意思。这篇文章是华中科技大学同济医学院发表在5.5分的Am J Physiol Cell Physiol上的，讲的是LncRNA的m6A去甲基化表观研究，但这里还套了个组蛋白甲基化： 他们做的是MM（多发性骨髓瘤），他们要研究的是ALKBH5在MM中的作用，ALKBH5是个去甲基化酶，也就是负责m6A甲基化去除的。他们通过RIP，也就是RNA免疫共沉淀，找到了ALKBH5能结合的RNA，监定下来，发现这是个LncRNA——Lnc SNHG15。在敲减了ALKBH5后，Lnc SNHG15的m6A位点的甲基化的确会增多。同时过敲减ALKBH5或过表达ALKBH5，都能影响Lnc SNHG15的表达情况（ 这其实也就是分子柯霍氏法则的验证，通过ALKBH5的缺失或
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