我严重怀疑我博士生导师看不懂这25.5分的Cell子刊，因为给他这中山大学的细胞分化的文章，他让我给他捋捋逻辑……

主要观点总结

本文研究了表皮细胞的分化状态对免疫反应的影响，发现未分化的角质形成细胞产生免疫原性反应，而分化的细胞对炎症刺激耐受。文章主要介绍了ZNF750在角质细胞分化过程中的作用，其通过招募KDM1A到PRR启动子上，抑制PRR转录，从而降低炎症细胞的转录。文章还探讨了ZNF750缺失对小鼠组织损伤的影响，并分析了ZNF750调控的潜在靶基因。

关键观点总结

关键观点1: 表皮细胞的分化状态决定免疫反应。

未分化的角质形成细胞产生免疫原性反应，而分化的细胞对炎症刺激耐受。ZNF750参与角质细胞分化的过程。

关键观点2: ZNF750通过招募KDM1A抑制PRR转录。

ZNF750能将KDM1A招募到PRR的启动子上，通过KDM1A的H3K4me2去甲基化功能抑制PRR转录，从而降低炎症细胞的转录。

关键观点3: ZNF750缺失导致小鼠组织损伤炎症反应增加和延长。

通过Cre-LoxP系统在小鼠内进行的ZNF750的表皮特异性敲除实验表明，ZNF750对于防止体内组织损伤引起的持续和过度炎症反应是必要的。

关键观点4: ZNF750调控的潜在靶基因包括PRR、干扰素调节因子和STAT1和STAT2等。

通过ChIP-Seq实验发现，ZNF750调控的潜在靶基因包括PRR（TLR2、TLR3和TLR5等）、干扰素调节因子（IRF2、IRF4和IRF5等）以及STAT1和STAT2等。

文章预览

今天这篇文章还挺有意思，讲的是表皮细胞的分化状态对于免疫反应的影响。这篇是中山大学第一附属医院和美国加州大学的博士后合作，发表在25.5分的Cell子刊Immunity上的文章。我们就来看看这篇文章讲了什么内容吧： 首先表皮细胞，在不同的分化阶段，会形成角质层。形成的这种角质层，可以是抵御外部的物理屏障，也可以参与充当免疫传感器。角质形成细胞通过表达PRR（模式识别受体）参与免疫传感的过程，这些免疫传感的模式识别受体，比较常见的就是Toll样受体信号通路中的TLR3，会通过接收DAMP或者PAMP被激活，导致角质形成细胞分泌促炎细胞因子和趋化因子，从而导致皮肤炎症（ Toll样受体信号通路，在炎症中的影响大家应该都比较熟悉了，特别是受到DAMP或PAMP的影响，激活炎症相关细胞因子的转录，而DAMP就是类似于细胞焦亡或坏死性凋 ………………………………