我这种博士生读炎症微环境的文献，就仿佛是在刷视频！看完这南京大学的14.3分的SCI文章，我也不知道自己学到了啥……

主要观点总结

本文介绍了一篇关于EH（子宫内膜增生）疾病的研究，该疾病是由雌激素失调引起的无菌炎症性疾病。研究通过单细胞测序发现SHP2在EH患者的细胞亚群中高表达，并通过实验分析SHP2在疾病中的作用。文章还探讨了SHP2与其他信号通路的关系，如MAPKK信号通路和Toll样受体信号通路等。

关键观点总结

关键观点1: 文章主要研究了EH疾病中SHP2的作用，通过单细胞测序发现SHP2在EH患者的细胞亚群中高表达。

文章通过实验验证雌激素对于子宫内膜的上皮细胞增殖依赖于SHP2的表达。对SHP2磷酸化位点的突变进一步证明了其重要性。另外，通过单细胞测序和实验验证了雌激素激活SHP2后的一系列反应，包括炎症激活、细胞外蛋白分泌等。

关键观点2: 文章探讨了SHP2与其他信号通路的关系，如MAPKK信号通路和Toll样受体信号通路。

文章中提到了一些逻辑漏洞和假设的迭代过程，以及一些验证的不确定性，例如不确定雌激素如何激活SHP2等。

关键观点3: 文章还提到了其他研究中涉及的转录因子Ap1和RIPK1的作用，并探讨了它们与SHP2之间的关联性。

文章最后提到了使用SHP2抑制剂对体内实验的影响，并形成了关于雌激素激活SHP2后的一系列反应的示意图。

文章预览

我这种博士生读炎症微环境细胞互作的文献，就仿佛是在刷视频！看完就觉得很厉害，但真要问我讲了啥，我只能像马科长一样啥都不知道……细胞间的互作，其实也算是国自然的一个热点，有的文章可以把机制研究得比较透彻，但有些文章就会留下一些坑没有填。今天讲的这篇文章是南京大学的两位博士生，发表在14.3分的Adv Sci (Weinh)上的文章。说实话这篇文章内容来说是做得很多的，但在一些细节上，还是存在着一些逻辑漏洞（ 由于一些逻辑上的漏洞，就让人觉得，这篇文章的证据链还不够完善，不清楚科研的逻辑漏洞的话，可以去看看《科研的推理和逻辑：从实验台到咖啡桌》、《列文虎克读文献》和《信号通路是什么鬼？》系列 ）。那么我们就来看看他们做了点啥吧： 他们分析了的是EH（子宫内膜增生）这种疾病，这种疾病是在雌激素的 ………………………………