Cell子刊丨中山大学等团队合作揭示了巨噬细胞的代谢重编程减轻代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎的关键蛋白

文章预览

编者按 巨噬 细胞介导的炎症与代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)的发病机制有关;然而，巨噬细胞活化调控的免疫代谢程序仍不清楚。 β-阻滞蛋白2是一种多功能的受体蛋白，在骨髓组织和巨噬细胞中高表达，参与代谢紊乱。 2024年9月20日，中山大学Wang Fei、暨南大学 肖佳、安徽医科大学王华共同通讯 在 Cell Metabolism （IF=27.7） 在线发表题为 “ Myeloid beta-arrestin 2 depletion attenuates metabolic dysfunction-associated steatohepatitis via the metabolic reprogramming of macrophages ” 的研究论文， 该研究表明髓系β-抑制蛋白2耗竭通过巨噬细胞的代谢重编程减轻代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎。 在这里，研究人员观察到，与健康对照相比，MASH患者的肝巨噬细胞和循环单核细胞中β-arrestin 2的表达显著增加，并与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病(MASLD)的严重程度呈正相关。在小鼠中 ………………………………