主要观点总结
本文介绍了美国贝勒医学院张翔教授团队在Cell Stem Cell和Nature Cell Biology杂志上发表的两项研究，揭示了实体肿瘤引发的系统性免疫变化中的骨髓造血生态系统的作用。研究发现肿瘤可诱导两种不同模式的系统性B细胞异常（TiBA-1和TiBA-2），这些异常与骨髓中的异常髓系生成相关。该研究强调了未来需要针对不同类型的B细胞和髓系细胞异常制定个性化诊疗方案的重要性。
关键观点总结
关键观点1: 实体肿瘤与骨髓造血生态系统的关系
实体肿瘤能够引发系统性免疫变化，其中骨髓造血生态系统扮演重要角色。肿瘤通过重塑骨髓微环境，导致促瘤性髓系细胞积累。
关键观点2: 两种新的B细胞异常类型的发现
研究发现了两种新的由肿瘤引起的系统性B细胞异常类型，即TiBA-1和TiBA-2。这两种异常类型都与骨髓中的异常髓系生成相关。
关键观点3: B细胞异常对肿瘤免疫反应的影响
作者发现，TiBA-1和TiBA-2模型中的B细胞发育异常会导致肿瘤宿主外周B细胞景观显著改变。这些B细胞异常可以削弱抗肿瘤免疫，并降低免疫检查点阻断（ICB）疗效。
关键观点4: 研究的临床意义
该研究提示了肿瘤引发的系统性免疫异常存在显著异质性，凸显了未来需要针对不同类型的B细胞和髓系细胞异常制定个性化诊疗方案的重要性。此外，该研究还为开发更有效的肿瘤免疫疗法提供了潜在的新靶点。
文章预览
引言 局部实体肿瘤能够与机体其他器官“对话”，引发系统性/全身性免疫变化。骨髓造血生态系统在此过程中发挥重要作用，肿瘤诱导骨髓髓系偏向造血、导致促瘤性髓系细胞积累就是典型案例。然而，尽管B细胞同样发育自骨髓，其在实体肿瘤背景下的发育变化、及其对肿瘤免疫反应的影响尚未被解答。 2023年，美国贝勒医学院 张翔 教授团队 （共同一作为郝晓鑫，现为中国医学科学院苏州系统医学研究所研究员 和沈一超） 在 Cell Stem Cell 杂志发表了题为 Osteoprogenitor-GMP crosstalk underpins solid tumor-induced systemic immunosuppression and persists after tumor removal 的论文 【1】 ， 揭示肿瘤远程重塑骨髓微环境驱动系统性髓系增生。 2024年9月12日，该团队在 Nature Cell Biology 杂志在线发表了题为 Solid tumour-induced systemic immunosuppression involves dichotomous myeloid–B cell interact
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