Cancer Discovery丨癌症相关成纤维细胞中IL-33的KrasG12D依赖性诱导可促进肿瘤生长

文章预览

撰文 | Qi 目前 胰腺导管腺癌 （ PDA ） 的5年生存率仅为13%，使其成为人类最致命的恶性肿瘤之一。胰腺 上皮内瘤变 （PanIN） 是PDA的癌前前驱病变，疾病进展与纤维炎症性基质的积累同时发生。成纤维细胞是前体病变微环境 （PME） 和肿瘤微环境 （TME） 的普遍组成部分，分别定义为PanIN相关成纤维细胞 （ PAF ） 和癌症相关成纤维细胞 （CAF） ，谱系追踪实验表明，健康胰腺中的常驻成纤维细胞和胰腺 星形细胞 （PSC） 都有助于PAF和CAF的形成 【1, 2】 ，但人们目前对于两类细胞的转化机制和作用仍知之甚少。 研究表明抑制上皮细胞IL-33可减缓PanIN进展，施用IL-33可促进PanIN形成 【3, 4】 ，然而，其作用在晚期阶段存在争议，比如将IL-33注射到肿瘤小鼠体内会起到抗肿瘤作用，但给小鼠植入的IL-33缺陷的肿瘤却显示生长受损 【5, 6】 。除了上皮细胞中IL-33 ………………………………