主要观点总结
本文研究了N-乙酰转移酶10（NAT10）在致癌DNA病毒卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）重新激活过程中的作用。研究发现NAT10被α-微管蛋白乙酰转移酶1（ATAT1）乳化，作为关键域的写入者，发挥RNA乙酰转移酶功能，提高tRNA Ser-CGA-1-1的ac 4 C水平，从而促进KSHV裂解基因的翻译效率和病毒体产生。研究还揭示了NAT10中一种新的翻译后修饰，扩展了对KSHV复制过程中与tRNA相关的ac 4 C修饰的理解，可用于设计KSHV相关疾病的治疗策略。
关键观点总结
关键观点1: NAT10被ATAT1乳化，发挥RNA乙酰转移酶功能。
研究发现NAT10被α-微管蛋白乙酰转移酶1（ATAT1）乳化，这种乳化作用有助于提高tRNA Ser-CGA-1-1的ac 4 C水平，从而促进KSHV裂解基因的翻译效率和病毒体产生。
关键观点2: NAT10在KSHV重新激活过程中起关键作用。
NAT10催化tRNA Ser-CGA-1-1的ac 4 C修饰，这种修饰是KSHV从潜伏期重新激活的关键步骤。
关键观点3: 揭示了NAT10新的翻译后修饰。
研究发现了NAT10上新的翻译后修饰，即赖氨酸乳酸化修饰，这对理解KSHV生命周期和病毒感染过程有重要意义。
关键观点4: ac 4 C可能成为病毒感染性疾病的潜在治疗靶点。
由于ac 4 C在KSHV感染中的关键作用，它可能成为病毒感染性疾病的潜在治疗靶点。
文章预览
编者按 N 4 -乙酰胞苷（ac 4 C）是一种保守的但最近在tRNA、rRNA和mRNA上重新发现的RNA修饰，由N-乙酰转移酶10（NAT10）催化。 赖氨酸酰化是一种普遍存在的蛋白质修饰，可控制蛋白质功能。作者的最新研究表明，NAT10依赖的ac 4 C修饰发生在致癌DNA病毒卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）编码的多聚腺苷酸化核RNA（PAN）上，可诱导KSHV从潜伏期重新激活并激活炎症小体。 然而，目前尚不清楚在KSHV重新激活过程中NAT10中是否发生了新的赖氨酸酰化，以及NAT10的这种酰化如何调节tRNA的ac 4 C修饰。 2024年6月15日，南京医科大学卢春、李婉、陈国春及严沁（第一作者）共同通讯在 Cell Death & Differentiation 在线发表题为 “ Lactylation of NAT10 promotes N4‐acetylcytidine modification on tRNA Ser-CGA-1-1 to boost oncogenic DNA virus KSHV reactivation ” 的研究论文。 该研究表明，NAT10被α-微管蛋白
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