主要观点总结
中山大学刘卓炜教授研究团队在期刊《Advanced Science》上发表了一篇关于膀胱癌的研究论文。研究表明，TACO1与膀胱癌细胞的干细胞特性及顺铂耐药性有关。机制上，TACO1通过增强MTCO1的翻译，促进线粒体活性氧（mtROS）的产生，从而驱动癌症干性及顺铂耐药性。这项研究为缓解膀胱癌的顺铂耐药性提供了潜在的靶点和生物标志物。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景
膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一，顺铂为基础的化疗仍是主要治疗选择，但BCa经常对顺铂产生耐药性，导致癌症复发。因此，克服BCa对顺铂的耐药性是一项严峻的临床挑战。
关键观点2: 研究内容
研究团队通过敲低或过表达TACO1，发现TACO1通过增强MTCO1的翻译效率，促进线粒体复合体IV活性、OXPHOS和mtROS，进而促进BCa细胞的干细胞特性和顺铂耐药性。
关键观点3: 研究结果
研究表明TACO1对BCa细胞的干细胞特性和顺铂耐药性具有关键作用。体内实验也证实了TACO1在促进肿瘤起始能力和顺铂耐药性方面的作用。此外，研究还表明TACO1的作用是通过MTCO1/OXPHOS/mtROS轴介导的。
关键观点4: 研究意义
本研究阐明了TACO1促进BCa干细胞样特性和顺铂耐药的机制，为预测顺铂响应提供了生物标志物。针对TACO1的靶向治疗可能为膀胱癌治疗中的顺铂耐药提供精准治疗。
文章预览
【导读】 化疗耐药是膀胱癌（BCa）治疗中的一个关键障碍，目前缺乏有效的干预措施。 12月10日，中山大学刘卓炜教授研究团队在期刊《Advanced Science》上发表了研究论文，题为“Enhanced Oxidative Phosphorylation Driven by TACO1 Mitochondrial Translocation Promotes Stemness and Cisplatin Resistance in Bladder Cancer”，这项研究表明，TACO1与膀胱癌细胞的干性及顺铂耐药性有关。机制上，线粒体TACO1增强了MTCO1的翻译，通过上调OXPHOS，进而促进线粒体活性氧（mtROS）的产生，从而驱动癌症干性及顺铂耐药性。临床上，线粒体TACO1表达水平较高的膀胱癌患者对顺铂治疗的响应较差。 本研究阐明了TACO1如何促进BCa干细胞样特性和顺铂耐药的机制，为缓解BCa的顺铂耐药性提供了潜在的靶点，并为预测顺铂响应提供了生物标志物。 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202408599 研究背景 01
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