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本文为转化医学网原创，转载请注明出处 作者：Jerry 导读： 尽管大量研究表明，激活的细胞焦亡可以增强多种肿瘤的抗肿瘤治疗效果，但细胞焦亡在结直肠癌(CRC)中的确切机制仍不清楚。 5月28日，哈尔滨医科大学研究团队在期刊《Clinical And Translational Medicine》上发表了题为“Inhibition of HDAC2 sensitises antitumour therapy by promoting NLRP3/GSDMD-mediated pyroptosis in colorectal cancer”的研究论文。 本研究中，研究数据揭示了HDAC2在抑制NLRP3/ gsdmd介导的结直肠癌细胞焦亡中的关键作用，并强调了HDAC2作为抗肿瘤治疗的潜在治疗靶点。 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ctm2.1692 研究背景 01 结直肠癌（CRC）在全球癌症发病率和死亡率中约占10%。大约有一半的CRC患者最终会发展为转移性结直肠癌（mCRC），化疗和靶向治疗是主要的治疗方式。氟尿嘧啶作为化疗的基本药物，与
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