​Molecular Cell | 核糖毒性应激反应驱动紫外线辐射诱导的细胞程序性死亡

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撰文 | 染色体 皮肤作为机体的天然屏障，易受到紫外线 （UV） 等环境因素的损害，其中UV照射不仅会引起DNA损伤，还可能致癌。各种应激损伤如UV辐射、氧化应激和机械扰动可通过激活有丝分裂原活化蛋白激酶 （MAPKs） 通路中的p38和JNK信号，调控细胞的炎症反应、死亡以及周期停滞 【1】 。作为 核糖毒性应激反应 （ RSR ） 的关键调节因子，ZAKα （MAP3K20） 能够感知核糖体碰撞或停滞并激活p38和JNK信号，从而参与翻译调控和细胞应激反应 【 2】 。 近日，来自哥本哈根大学细胞与分子医学系健康衰老研究的 Bekker-Jensen 团队在 Molecular Cell 期刊发表题为 The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo （核糖毒性应激反应驱动紫外线辐射皮肤的急性炎症、细胞死亡和表皮增厚） 的文章。 研究表明， 皮肤对UVB ………………………………