这中山大学博士生的48.8分Cell大子刊，逻辑真的挺通顺！看完这成纤维细胞与内皮细胞互作的文章，我觉得真不错……

主要观点总结

本文研究聚焦于膀胱癌（BCa）的淋巴血管浸润（LVI）和淋巴结（LN）转移，通过单细胞测序分析BCa中与LVI和LN转移相关的细胞簇。研究发现癌症相关成纤维细胞（CAFs）变化显著，特别是PDGFRα+ITGA11 + 的CAFs可能与BCa的LVI、LN转移及预后差有关。研究通过一系列实验探究了PDGFRα+ITGA11 + 的CAFs与淋巴内皮细胞（LECs）的相互作用及机制，包括共培养实验、基因敲除、空间转录组学分析等，揭示了PDGFRα+ITGA11 + 的CAFs通过ITGA11结合LECs上的SELE激活Src→VEGFR3→MAPK信号通路和通过分泌CHI3L1重塑LECs的ECM两种途径影响LECs。文章还探讨了针对PDGFRα+ITGA11 + 的CAFs的治疗方法，使用中和抗体抑制BCa的LVI与LN转移。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景及目的

膀胱癌（BCa）的淋巴血管浸润（LVI）和淋巴结（LN）转移是重要研究内容，文章旨在通过单细胞测序分析BCa中与LVI和LN转移相关的细胞簇。

关键观点2: 主要发现

研究中发现癌症相关成纤维细胞（CAFs）变化显著，特别是PDGFRα+ITGA11 + 的CAFs可能与BCa的不良预后相关。

关键观点3: PDGFRα+ITGA11 + 的CAFs的机制研究

通过一系列实验探究了PDGFRα+ITGA11 + 的CAFs与淋巴内皮细胞（LECs）的相互作用及机制，包括共培养实验、基因敲除、空间转录组学分析等，揭示了其通过ITGA11结合SELE激活下游通路和通过分泌CHI3L1重塑LECs的ECM两种途径影响LECs。

关键观点4: 治疗方法探讨

文章还探讨了针对PDGFRα+ITGA11 + 的CAFs的治疗方法，使用中和抗体抑制BCa的LVI与LN转移。

关键观点5: 研究意义

文章揭示了PDGFRα+ITGA11 + 的CAF在膀胱癌淋巴血管浸润和淋巴结转移中的重要作用及机制，为膀胱癌的治疗提供了新的思路和方法。

文章预览

成纤维细胞在肿瘤微环境（TME）中扮演着至关重要的角色。夏老师在查阅 PubMed 文献时，关注到一篇由中山大学中山纪念医院发表在影响因子为 48.8 分的 Cell 子刊 Cancer Cell 上的文章（ 从这篇文章可以看出，其研究工作量巨大的，同时这篇文章也遵循这科研推理的规律，通过假设和假设迭代的过程，逐步推进了文章的进度，这是很值得肯定的，不清楚科研推理以及假设和假设迭代的话，可以去看看《科研的推理和逻辑》、《列文虎克读文献》和《信号通路是什么鬼？》系列 ）： 该研究聚焦于膀胱癌（BCa）的淋巴血管浸润（LVI）和淋巴结（LN）转移。研究首先从筛选入手，通过单细胞测序，分析了 BCa 中与 LVI 和 LN 转移相关的细胞簇。 （ UMAP 图作为一种多主成因的降维图形，用于分析单细胞测序情况下的不同细胞分簇，每个分簇代表了一个转录组相 ………………………………