上海交大苏冰团队揭示CD8+T细胞抵抗铁死亡新机制，带来抗肿瘤免疫新思路

文章预览

维持足够的外周CD8 + T细胞数量对于建立强大的宿主免疫应答以对抗病原体感染至关重要，抗肿瘤免疫应答的有效性也与浸润在肿瘤微环境中的功能性 CD8 + T 细胞数量呈正相关。外周 CD8 + T细胞 数量受到体内平衡机制的严格调控，以保持整个成年期的总体规模相对恒定，但调控这一过程的确切分子机制仍不完全清楚。 2024年5月20日，上海交通大学医学院上海市免疫学研究所 苏冰 团队在  Cell Discovery  期刊发表了题为： DEPDC5 protects CD8+ T cells from ferroptosis by limiting mTORC1-mediated purine catabolism   的研究论文。 该研究将 DEPDC5 介导的mTORC1信号通路与 CD8 + T 细胞 对 铁死亡 的抵抗联系起来，揭示了DEPDC5在保护 CD8 + T细胞 细胞免受活性氧（ROS）诱导的铁死亡中的新作用，从而 提出了一种通过抑制CD8 + T细胞铁死亡来增强抗肿瘤免疫的新策略。 mTOR是一种进化上保 ………………………………