《AM》：仿生短纤维激活巨噬细胞的持续胞葬作用，逆转骨修复中的炎症

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在正常的骨修复过程中，巨噬细胞诱导的胞葬作用在局部微环境中选择性吞噬和清除凋亡细胞中起着至关重要的作用。同时，胞葬作用触发巨噬细胞极化和抗炎信号通路。然而， 在难治性骨缺损中，巨噬细胞的持续胞葬作用可能由于微环境稳态被破坏而被抑制，特别是凋亡信号的丢失和细胞内氧化应激的过度激活 。 因此， 上海交通大学崔文国 等 开发了一种含有仿生“凋亡信号”的聚多巴胺包被得短纤维基质，用于重建微环境并重新激活巨噬细胞持续的胞葬作用，以实现炎症逆转和骨缺损修复 。 本文要点： （1）采用凋亡中性粒细胞膜和CeO 2 纳米酶制备了作为“仿生凋亡信号”的 凋亡模拟纳米酶（AM/CeO 2 ），用于巨噬细胞识别和氧化应激调节 。 （2）利用静电纺丝和PDA涂层技术构建一种短纤维“仿生基质”。PDA涂层具有丰富的粘附位点，AM/CeO 2 ………………………………