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近年来, TH17 细胞在免疫和自身免疫中的作用一直是研究的热点。这些产生 IL-17 的细胞对于宿主防御细胞外病原体和维持粘膜屏障的完整性相当重要。然而,它们也与多发性硬化症( MS )等自身免疫性疾病的发病机制有关。因此,了解控制有益和病理 TH17 反应之间平衡的分子机制很有必要。 昨天, Broad 研究所 Aviv
Regev 、 Vijay K. Kuchroo 共同通讯在《 Nature
immunology 》发表论文“ BACH2 regulates diversification of
regulatory and proinflammatory chromatin states in TH17 cells ”,对控制 TH17 细胞向非致病性( npTH17 )和致病性( pTH17 )亚群多样化的调控网络提供了新的见解。作者采用单细胞转座酶可及染色质测序( scATAC-seq )和单细胞 RNA 测序( scRNA-seq )相结合的方法,绘制了 TH17 细胞的染色质图谱,并鉴定了驱动其致病潜力的关键转录因子( TF )。 该研究表明, npTH17
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