“吸烟有害健康”免疫学基础

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吸烟仍然是世界范围内最可预防的死亡和肺部疾病病因。吸烟引起慢性阻塞性肺病(f chronic obstructive pulmonary disease，COPD)等多种肺部疾病，其对于免疫细胞（尤其是 肺泡巨噬细胞） 的损伤是重要因素。 香烟烟雾改变肺泡巨噬细胞表型（ Thorax 2022） 01 杀菌和吞噬功能受损 肺泡巨噬细胞（Alveolar macrophages)通过Toll样受体（TLR）检测和吞噬外来颗粒和微生物，是抗感染免疫反应的第一步。其中TLR2和TLR4识别细菌分泌的脂多糖LPS，是关键的模式识别受体。 与非吸烟者相比， 吸烟者的 肺泡巨噬细胞 中TLR2表达降低，即使在LPS刺激下mRNA和蛋白表达水平也不会增加。 吸烟者， 肺泡巨噬细胞 TLR4表达也会减少，且细胞内ROS增加，抗氧化谷胱甘肽减少，这与氧化应激和肺部炎症有关，在肺气肿的发病机制中可见。 *肺泡巨噬细胞标志物（CD206+CD169+） *间质巨噬细胞 ………………………………