从这篇NC上的研究，看肿瘤10+研究最新模式和国自然思路……

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今天我们介绍的研究是最近发表在 Nature Communications 期刊上的研究： Harnessing DNA replication stress to target RBM10 deficiency in lung adenocarcinoma ， 利用 DNA 复制应激来靶向肺腺癌中的 RBM10 缺陷 ： 之所以介绍这篇文章，主要有以下几个原因： 1. 研究代表肿瘤研究中的一种高分模式 ： 从特定突变类型的肿瘤出发，通过 CRISPR 筛选等策略筛选合成致死的靶点和药物，为该突变类型的肿瘤提供新的治疗策略选择； 2. 研究发现 RBM10 独立于经典作用的新机制 ： 与先前报道的 RBM10 调控可变剪接的机制不同 ，作用影响的是 DNA 复制叉和复制应激压力，作用机制与组蛋白乙酰化修饰和 R loop 形成有关。 这种模式的国自然： ANRKD1/SETDB1与KRAS突变的合成致死效应 通过诱导胰腺癌细胞铁死亡增强药物敏感性的机制研究 TOPK磷酸化PHF20重塑DNA损伤修复通路： RAS突变胰腺癌PARP抑制 ………………………………