主要观点总结
本文主要探讨了热量限制（CR）和间歇性禁食（IF）在延长寿命方面的作用，以及自噬在这一过程中的角色。文章介绍了自噬的定义和作用机制，以及其与营养感知通路的关系。此外，文章还探讨了亚精胺（SPD）如何通过影响自噬途径延长寿命，并指出SPD和mTOR信号在禁食适应性中的关键作用。最后，文章总结了研究成果，即禁食或热量限制会诱导体内亚精胺水平上升，亚精胺通过促进翻译调控因子eIF5A的亚精胺化修饰，增强了自噬并延长了寿命。
关键观点总结
关键观点1: 热量限制（CR）和间歇性禁食（IF）是延长寿命的有效手段，尤其在多种动物模型中得到了验证。
自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，与营养感知通路关系密切，是CR和IF潜在的共同机制基础。
关键观点2: 亚精胺（SPD）是一种天然多胺，能够通过影响自噬途径延长酵母、蠕虫、果蝇和小鼠的寿命。
SPD有助于恢复老年人免疫细胞中的自噬功能，显示出其在衰老调控中的潜在益处。
关键观点3: 多胺代谢影响了重要蛋白的翻译后修饰，是禁食介导的自噬和长寿的关键控制枢纽。
文章揭示了SPD和多胺合成对于（间歇性）禁食所导致的寿命延长的关键作用。
文章预览
撰文 | 阿童木 热量限制 （caloric restriction, CR ） 作为延长 （健康） 寿命的传统手段，在从果蝇到人类的多种动物中都非常有效 【1】 。随着研究的扩展，近年来 间歇性禁食 （ IF ） 作为一种新的饮食干预方式受到关注，尤其是在临床应用中发现IF能够改善代谢功能，并能降低体脂含量 【2】 ，但其作用机制仍未完全搞清。 自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，是CR和IF潜在的共同机制基础。研究发现随着哺乳动物的衰老，自噬流的降低导致异常蛋白的聚集和损伤细胞器的积累，加剧了炎症反应和病原体清除等过程的紊乱 【3】 。抑制自噬会加速衰老，并与多种衰老相关疾病 （如心血管、神经退行性疾病等） 的发生存在正相关，类似于早衰；相反，激活自噬则有助于延长健
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