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Necroptosis是一种调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD),具有坏死的基因分子特征,形态上类似于意外坏死(如细胞器膨胀、质膜破裂、细胞裂解和细胞内成分的泄漏),但是分子途径区别于意外坏死。Necroptosis与Apoptosis共用相同的细胞外受体复合物,但是下游分子途径不同。 Necroptosis与Apoptosis 外在细胞凋亡途径和和Necroptosis的多个成分是共同的,比如 启动受体复合物 ,因为大多数正常细胞的“默认设置”是参与外在细胞凋亡,因为它不太可能发生炎症。 然而,当由于 遗传、分子或药物干扰 而未能引发外在细胞凋亡时,那么最初旨在触发细胞凋亡的促死信号,现在就会引发Necroptosis。 Necroptosis也是有细胞膜的死亡受体(TNFR1, DR4/5, FAS receptor)触发,也可由模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)启动。下游则由三个促Necroptosis分子调控: MLKL (
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