这温州医科大学发的27.7分Cell子刊，他做的是心梗触发单核细胞炎症反应导致肝脏病变，挺有意思的....

主要观点总结

这篇文章探讨了心肌梗死（MI）与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MAFLD）之间的关系，发现MI加剧了CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤。研究通过手术造模和流式分析等方法，发现MI诱导的肝损伤加重可能与CCR2+Ly6C高表达的单核细胞有关。通过抑制CCR2+Ly6C高表达的单核细胞，能减轻MI造成的CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤。研究还发现MI小鼠血浆中的某些因子可能激活了CCR2+Ly6C高表达的单核细胞。进一步的研究表明POSTN在MI诱导的小鼠MASH肝脏病变中起到了关键作用，并通过ITGB3激活JNK1/2磷酸化，导致肝脏细胞的累积。

关键观点总结

关键观点1: 心肌梗死（MI）与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MAFLD）之间存在密切关系。

研究发现MI加剧了CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤，通过手术造模等方法验证了这一关系。

关键观点2: MI诱导的肝损伤可能与CCR2+Ly6C高表达的单核细胞有关。

研究通过流式分析和抑制剂处理等方法，发现抑制CCR2+Ly6C高表达的单核细胞能减轻MI造成的肝损伤。

关键观点3: MI小鼠血浆中的某些因子可能激活了CCR2+Ly6C高表达的单核细胞。

研究通过血浆移植实验，发现来自MI小鼠的血浆加重了CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤，暗示血浆中的某些因子可能起到了关键作用。

关键观点4: POSTN在MI诱导的小鼠MASH肝脏病变中起到了关键作用。

研究通过蛋白组学分析、敲除和过表达实验等，确定了POSTN对于MI诱导的小鼠MASH肝脏病变的加速作用，并揭示了其可能的机制。

关键观点5: POSTN通过ITGB3激活JNK1/2磷酸化，导致肝脏细胞的累积。

研究发现了POSTN激活JNK1/2的磷酸化的机制，并揭示了其在肝脏细胞累积中的作用。

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