主要观点总结
这篇文章探讨了心肌梗死（MI）与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MAFLD）之间的关系，发现MI加剧了CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤。研究通过手术造模和流式分析等方法，发现MI诱导的肝损伤加重可能与CCR2+Ly6C高表达的单核细胞有关。通过抑制CCR2+Ly6C高表达的单核细胞，能减轻MI造成的CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤。研究还发现MI小鼠血浆中的某些因子可能激活了CCR2+Ly6C高表达的单核细胞。进一步的研究表明POSTN在MI诱导的小鼠MASH肝脏病变中起到了关键作用，并通过ITGB3激活JNK1/2磷酸化，导致肝脏细胞的累积。
关键观点总结
关键观点1: 心肌梗死（MI）与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MAFLD）之间存在密切关系。
研究发现MI加剧了CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤，通过手术造模等方法验证了这一关系。
关键观点2: MI诱导的肝损伤可能与CCR2+Ly6C高表达的单核细胞有关。
研究通过流式分析和抑制剂处理等方法，发现抑制CCR2+Ly6C高表达的单核细胞能减轻MI造成的肝损伤。
关键观点3: MI小鼠血浆中的某些因子可能激活了CCR2+Ly6C高表达的单核细胞。
研究通过血浆移植实验，发现来自MI小鼠的血浆加重了CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤，暗示血浆中的某些因子可能起到了关键作用。
关键观点4: POSTN在MI诱导的小鼠MASH肝脏病变中起到了关键作用。
研究通过蛋白组学分析、敲除和过表达实验等，确定了POSTN对于MI诱导的小鼠MASH肝脏病变的加速作用，并揭示了其可能的机制。
关键观点5: POSTN通过ITGB3激活JNK1/2磷酸化，导致肝脏细胞的累积。
研究发现了POSTN激活JNK1/2的磷酸化的机制，并揭示了其在肝脏细胞累积中的作用。
文章预览
疾病之间有没有可能会存在联系呢？这样的联系是不是细胞间的Crosstalk完成的呢？夏老师在PubMed上冲浪的时候，就看到了这么一篇温州医科大学林灼锋教授团队发表在27.7分的Cell子刊Cell Metab上的文章，这篇文章讲的是心梗触发免疫炎症反应导致肝脏病变： 虽然说MI（心肌梗死）和肝脏病变看上去八竿子打不着，但实际上，MAFLD（代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病）和CVD（心血管疾病）是有密切关系的，CVD是MAFLD的主要死因之一。那么他们就想看看CVD是否也会正反馈给MAFLD，造成肝脏病变增加呢？他们用手术造模，构建了MI的小鼠模型，然后分析MI对于CDAHFD（缺乏胆碱、L-氨基酸限制的高脂饮食，主要是造成MAFLD的）饮食的影响（ 这个其实就是验证MI对于MAFLD的影响，也属于是柯霍氏发在的验证，不要认为柯霍氏法则仅仅是对于基因的或者外源感染的验证
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