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肿瘤微环境已成为调节肿瘤干性的重要组成部分，并在细胞间的通信中起着关键作用。然而，这些现象背后的具体机制仍不清楚。 24年1月发表在Theranostics杂志（IF12.4；Q1）的9个HBV-HCC患者的单细胞转录组研究发现了恶性细胞和巨噬细胞之间存在着双向交流，这种交流促进了肿瘤干性和M2极化的发生。 此外，研究人员还通过体外和体内实验验证了名为S100A11的分子作为维持肝癌干性关键介质的的作用，并揭示了肿瘤浸润免疫细胞的功能轨迹。 恶性细胞和巨噬细胞之间的相互作用增强了HBV-肝癌的肿瘤干性和M2极化 研究材料与方法 样本材料： 九个HBV相关的HCC患者 测序平台： 10X Genomics 分析内容： 单细胞转录组测序，聚类分群，差异基因分析，细胞间互作分析，CNV变异分析，生存分析，功能富集分析，转录因子分析等 研究结果 1.scRNA-seq揭示肝癌组织
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