《Cell metabolism》：GPR56感知类固醇激素抗肝脏铁死亡

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前天，山东大学初波、孙金鹏、于晓，东南大学柴人杰，山东大学徐云飞共同通讯在《 Cell metabolism 》发表论文“ Sensing steroid hormone 17α-hydroxypregnenolone by GPR56 enables protection from ferroptosis-induced liver injury ”，发现了 GPR56 及其与 17α- 羟孕烯醇酮（ 17-OH PREG ）的相互作用在保护肝脏免受铁死亡诱导损伤中的作用。 GPR56/ADGRG1 被证明参与阿霉素（ DOX ）诱导的肝损伤。在成年小鼠中，肝细胞特异性 Gpr56 敲除在使用 DOX 或缺血再灌注（ IR ）处理时会导致更严重的肝损伤症状。某些粘附型 G 蛋白偶联受体（ aGPCRs ）的 mRNA 水平，包括 GPR56 ，会对 DOX 处理产生反应，并且其蛋白水平会受到铁死亡抑制剂的影响。体内 GPR56 的敲低会加剧 DOX 诱导的脂质过氧化和铁死亡，导致免疫组织化学指征以及血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT ）和天冬氨酸氨基转移酶（ AST ）的升高 ………………………………