主要观点总结
本文梳理了关于疾病研究中炎症反应的特点，主要从以下几个方面展开：m6A修饰与炎症基因表达、截短型NFKB1变异体导致的坏死性筋膜炎、LncRNA与肠道炎症反应、角质形成前体细胞的炎症-增殖转换、阿克曼氏菌新型三肽RKH对抗脓毒症、达格列净抑制巨噬细胞介导的炎症反应在慢性心力衰竭中的作用、NR4A2/VGF对炎症诱导的神经退行性变的影响，以及衣康酸抑制动脉粥样硬化和奎尼酸抑制高脂饮食诱导的神经炎症等。
关键观点总结
关键观点1: m6A修饰与炎症基因表达
研究发现WTAP蛋白水平升高通过增加m6A修饰促进炎症性疾病模型中的过度炎症反应，而阻断m6A“写入”复合体的组装，可以减少全局m6A水平，缓解过度炎症。
关键观点2: 截短型NFKB1变异体导致的坏死性筋膜炎
研究发现NFKB1的截短型变异体通过激活NLRP3炎症体和I型干扰素通路，导致易发坏死性筋膜炎。
关键观点3: LncRNA与肠道炎症反应
研究发现LOC339803的m6A修饰影响其与m6A Reader蛋白YTHDC1的结合，从而促进肠道炎症反应。
关键观点4: 角质形成前体细胞的炎症-增殖转换
研究发现LncRNA SNHG26在伤口愈合过程中促进角质形成前体细胞的炎症至增殖状态转换。
关键观点5: 阿克曼氏菌新型三肽RKH对抗脓毒症
研究发现源自阿克曼氏菌的新型三肽RKH对抗致死性脓毒症，其机制为RKH直接结合到TLR4并阻断免疫细胞TLR4信号转导。
关键观点6: 达格列净抑制巨噬细胞介导的炎症反应在慢性心力衰竭中的作用
研究发现达格列净以SGLT2非依赖方式抑制巨噬细胞介导的炎症反应，从而抑制慢性心力衰竭。
关键观点7: NR4A2/VGF对炎症诱导的神经退行性变的影响
研究发现NR4A2/VGF通路通过促进神经元糖酵解加剧炎症诱导的神经退行性变。
关键观点8: 衣康酸抑制动脉粥样硬化
研究发现衣康酸通过激活小鼠巨噬细胞中Nrf2依赖的抗炎反应抑制动脉粥样硬化发生。
关键观点9: 奎尼酸抑制高脂饮食诱导的神经炎症
研究发现奎尼酸增加肠道微生物色氨酸代谢产物，进而抑制DR3/IKK/NF-κB信号通路，最终抑制高脂饮食诱导的神经炎症。
文章预览
承接前面几期关于 “ 纤维化 ” 和 “ 缺血再灌注损伤 ” 的主题，本期我们梳理疾病研究中另一病理特点 —— 炎症反应 。 下面我们还是通过文献进行梳理： 主题： m6A 修饰、相分离、炎症基因、炎症性疾病 WTAP 蛋白水平升高通过增加 m6A 修饰促进炎症性疾病模型中的过度炎症反应 研究主要关注 m6A 的 Writer （ “ 写入 ” 复合体的关键组成部分） WTAP 对炎症基因的 m6A 促进过度炎症反应和炎症性疾病。研究发现 WTAP 受 p65 的转录激活，进而通过相分离促进 “ 写入 ” 复合体聚集炎症基因的转录本的 m6A 修饰，从而加速促炎反应 ；而通过阻断 m6A“ 写入 ” 复合体的组装，减少全局 m6A 水平，特别是通过靶向 WTAP 的相分离，可缓解过度炎症。 主题：炎症基因的遗传突变、巨噬细胞、 NLRP3 小体、 I 型干扰素、坏死性筋膜炎 截短型 NFKB1 变异体通过激活 N
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