Nat Commun丨周军团队揭示致癌基因MYG1协调胞核-线粒体功能驱动糖酵解和结直肠癌恶化的分子机制

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近日，南方医科大学基础医学院病理学系 周军 团队在 Nature Communications 上，在线发表了题为  MYG1 drives glycolysis and colorectal cancer development through nuclear-mitochondrial collaboration 的研究论文。 该研究揭示了一种核酸外切酶MYG1（黑素细胞增殖基因1）通过胞核及线粒体不同机制共同调节CRC代谢重编程的新功能，提出MYG1是抑制CRC代谢重塑的潜在靶点 。作者利用动物模型、细胞生物学、分子生物学及生物信息学分析方法等技术手段，证实了MYG1在KRAS突变的CRC中表达升高，一方面其通过稳定核内PKM2发挥转录调节作用激活MYC相关的糖酵解基因上调，驱动CRC糖酵；另一方面其在线粒体内抑制线粒体氧化磷酸化功能并抑制细胞凋亡，共同发挥代谢重塑调节功能。该研究表明，MYG1有望成为CRC治疗的重要新靶点，并为理解肿瘤细胞核及线粒体功能上的协同调控提供了新的 ………………………………