Cell: 范科尼贫血通路诱导染色体碎裂和肿瘤耐药性

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范科尼贫血（ Fanconi anemia, FA ）通路是一种中枢 DNA 修复机制，已被发现在驱动染色体断裂中起着矛盾的作用，染色体断裂是微核内染色体的灾难性断裂，导致复杂的基因组重排和染色体外 DNA （ ecDNA ）的形成。 昨天，德州西南医学中心 Peter Ly 通讯在《 Cell 》发表论文“ The Fanconi anemia pathway induces chromothripsis and ecDNA-driven cancer drug resistance ”，强调了在获得性耐药性的背景下 DNA 修复途径与癌症基因组进化之间的复杂关系。 FA 途径对染色体碎裂（ chromothripsis ）的调节与其对间期相关微核缺陷的影响无关。这一发现强调了 FA 途径参与有丝分裂阶段的特异性，在该阶段，它会触发微核染色体的破碎。该研究确定 SLX4-XPF-ERCC1 内切酶复合物是这一过程中的关键参与者，负责在有丝分裂过程中从微核中切割未复制的 DNA 。 研究表明，破碎的有丝分裂染色体起 ………………………………