Immunity | George Sen/刘烨揭示转录因子ZNF750协同LSD1/KDM1A抑制皮肤表面炎症的分子机制

主要观点总结

文章主要介绍了加州大学圣地亚哥分校George Sen团队关于转录因子ZNF750和组蛋白去甲基化酶KDM1A在抑制皮肤炎症中的作用的研究。研究揭示了两者如何通过沉默模式识别受体PRRs来抑制皮肤表面的过度炎症反应。

关键观点总结

关键观点1: 皮肤通过物理屏障和免疫感应对环境做出反应并对病原体进行防御。

角质层是物理屏障的主要组成部分，角质形成细胞还充当免疫传感器的角色。

关键观点2: ZNF750是一种锌指蛋白类转录因子，在抑制免疫反应中发挥充分且必要的作用。

研究人员发现ZNF750通过招募组蛋白去甲基化酶KDM1A来沉默编码PRRs的基因，从而抑制皮肤炎症。

关键观点3: ZNF750或KDM1A的缺失会导致持续和过度的炎症，呈现类似于银屑病皮肤的特征。

该研究揭示了皮肤如何通过ZNF750和KDM1A介导的PRRs抑制来防止过度炎症反应的发生。

关键观点4: 文章的主要研究成果发表在Immunity上，由加州大学圣迭戈分校的博士后刘烨博士和George Sen教授共同发表。

文章提供了详细的实验过程和数据分析，为理解皮肤炎症的调节机制提供了新的视角。

文章预览

皮肤是人体最大最外层的器官，通过形成物理屏障和免疫感应来不断地对环境做出反应并对病原体进行防御。皮肤的物理屏障由角质层组成，角质层是位于基底层的表皮干细胞和祖细胞分化形成的，这些角质形成细胞离开基底层，退出细胞周期，经历不同的分化阶段，最终到达皮肤的最外层形成分化状态的角质层。除了形成物理屏障外，角质形成细胞还充当免疫传感器的角色，通过表达 模式识别受体 (pattern recognition receptors,  PRRs ) ，如toll样受体 (TLRs) 和视黄酸诱导基因-1 (RIG-1) 样受体对来自外部环境或组织损伤的病原体作出反应。我们的皮肤每天都在接受着外界各种不同促炎因素的刺激，但目前尚不清楚为什么它没有因为这种暴露而持续发炎。 2024年9月30日 加州大学圣地亚哥分校 George Sen 团队在 Immunity 上发表了题为 The transcription regulators ZNF750 and ………………………………