我导师想借鉴个乳酰化课题，来匀给6个博士生毕业，但看了这华中科技大学的14.3分的乳酰化的SCI文章，我觉得就够呛……

主要观点总结

本文研究了代谢重编程与耐药性的关联，特别是在肝细胞癌（HCC）中乐伐替尼耐药细胞系的蛋白乳酰化现象。文章探讨了乳酰化与m6A甲基化的关系，以及它们如何影响药物反应。研究通过多组学分析确定了关键蛋白IGF2BP3的乳酰化位点K76，并发现其影响氧化还原稳态和乐伐替尼耐药性的机制。此外，文章还探讨了糖酵解抑制剂对蛋白乳酰化的影响，并分析了临床数据与乐伐替尼治疗反应的相关性。

关键观点总结

关键观点1: 本文研究代谢重编程与乐伐替尼耐药性的关联。

文章以肝细胞癌（HCC）为研究对象，发现糖酵解途径相关基因在耐药组中的明显增加。

关键观点2: 文章探讨了蛋白乳酰化与m6A甲基化的关系。

研究中发现，乳酰化水平上升与m6A甲基化有关，尤其是关键蛋白IGF2BP3的乳酰化位点K776对其功能有重要影响。

关键观点3: 研究确定了IGF2BP3乳酰化的作用机制。

通过一系列实验，文章揭示了IGF2BP3的K76乳酰化影响氧化还原稳态和乐伐替尼耐药性的机制，并找到了与其结合的mRNA，如PCK2、NRF2和AKNA。

关键观点4: 文章探讨了糖酵解抑制剂对蛋白乳酰化的影响及临床意义。

研究发现，使用糖酵解抑制剂或使用siIGF2BP3负载的脂质纳米颗粒可恢复HCC中的乐伐替尼敏感性，这对临床治疗有潜在应用价值。

文章预览

乳酸化或者乳酰化，应该是最近几年比较热门的研究方向。今天看的这篇文章，就是华中科技大学同济医学院附属同济医院的博士生，发表在14.3分的Adv Sci (Weinh)上的乳酰化研究，他们研究的这个蛋白又和RNA的m6A甲基化有关，这一层层的调控还是挺有意思的，我们就一起来看看吧： 他们研究的方向，其实是代谢的重编程与耐药之间的关联性。所以他们选择了HCC（肝细胞癌）的一个乐伐替尼耐药株，进行了多组学分析，蛋白组学和转录组学都显示，耐药组中糖酵解途径相关的基因有了明显的增加（ 通过组学的方法，来进行分析，其实就是通过归纳法来进行了差异的总结，也就是米勒五法的求同求异法，不熟悉米勒五法的话，可以去看看《科研的推理和逻辑：从实验台到咖啡桌》和《列文虎克读文献》 ）。糖酵解的产物，也就是乳酸的增多，可能会导 ………………………………