科研人员破解骨关节炎“肠-关节”对话机制 | 科技前线

主要观点总结

本文报道了关于骨关节炎的新研究成果。传统的观念认为骨关节炎是由机械磨损导致的局部病变，但中国科学院上海药物研究所等合作的研究团队揭示了全新的“肠-关节”通讯网络，表明肠道菌群在调控关节健康中扮演重要角色。研究发现，熊去氧胆酸（UDCA）可以延缓小鼠骨关节炎病情进展，为骨关节炎的肠靶向干预治疗提供了临床支持性证据。

关键观点总结

关键观点1: 研究新认知

研究团队揭示了人体内全新的“肠-关节”通讯网络，表明肠道菌群在调控关节健康中扮演着重要角色，突破了骨关节炎仅由局部机械磨损引起的传统认知，提出了骨关节炎“肠-关节轴”发病机制新学说。

关键观点2: 重要发现

研究人员发现了甘氨熊去氧胆酸（GUDCA）这一关键代谢产物，其浓度的高低直接影响骨关节炎的发病风险。同时，揭示了GUDCA如何将保护信息传达至远端关节的机制，涉及肠道菌群、法尼醇X受体（FXR）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）等关键元素。

关键观点3: 药物研究与应用

研究人员在现有药物库中找到了熊去氧胆酸（UDCA）这把“现成钥匙”，它可以增加L细胞数量、促进GLP-1分泌，延缓小鼠骨关节炎病情进展。此外，UDCA和GLP-1受体激动剂为骨关节炎的精准干预提供了可快速转化的新策略。

文章预览

骨关节炎给患者带来负担沉重，但至今发病机制仍不清楚，且尚无安全有效可延缓病情进展的药物。此前人们普遍认为，骨关节炎是因“机械磨损”导致的局部病变。 中国科学院上海药物研究所等合作改写了这一传统认知， 揭示了人体内全新的“肠-关节”通讯网络，表明肠道菌群在调控关节健康中扮演着重要角色 。 研究团队发现安全性良好的已上市药物熊去氧胆酸（UDCA），延缓了小鼠 骨关节炎 病情进展。这一发现提示了 骨关节炎 疾病进程中存在“肠-关节轴”机制，为 骨关节炎 的肠靶向干预治疗提供了临床支持性证据。 ▲“肠道菌–胆汁酸–肠道FXR–GLP-1–关节软骨轴”为骨关节炎提供了潜在干预策略 01 肠道菌群 关节健康的“指挥官” 此前，人们将骨关节炎归为是长期使用导致的人体硬件老化。 然而，科研人员通过大规模人群队列、宏 ………………………………