博士就发了17.3分的Nature大子刊！这北京大学的文章，做了cGAS的表观遗传重编程，是挺严谨的文章……

主要观点总结

本文介绍了北京大学深圳医院发表在Nature子刊上的研究，文章主要研究了cGAS的表观遗传重编程。文章的关键点包括cGAS的功能并非仅局限于cGAS-STING信号通路，cGAS可以结合组蛋白并影响染色质，通过PI3K→mTORC2信号通路激活cGAS的Ser37位点磷酸化，从而影响基因表达及肿瘤细胞的化疗敏感性。

关键观点总结

关键观点1: cGAS的功能不仅限于cGAS-STING信号通路。

cGAS可以结合组蛋白，被募集到染色质上形成ccGAS，影响基因表达。

关键观点2: PI3K→mTORC2信号通路激活cGAS的Ser37位点磷酸化。

mTORC2介导的cGAS的Ser37位点磷酸化对cGAS与染色质的结合至关重要。

关键观点3: cGAS与染色质的结合影响肿瘤增殖和细胞周期。

这一过程受到mTORC2的调控，并可能影响肿瘤细胞的化疗敏感性。

关键观点4: ccGAS的缺失导致KGA的高表达，引发化疗耐药。

通过药理抑制KGA可以恢复化疗敏感性。

文章预览

今天看的这篇Nature子刊，是北京大学深圳医院发表在17.3分的Nature子刊Nature cell biology上的。这篇文章看标题就挺有意思，cGAS的表观遗传重编程。大家都知道cGAS-STING信号通路（ 这个信号通路在免疫和炎症反应中都十分常见，通过双链DNA激活，在很多免疫细胞研究中出现频率比较高，不清楚的话可以去看看《信号通路是什么鬼？》系列 ），但这里对于cGAS的研究却并不是通过激活STING直接导致的，而是对于表观代谢的变化研究： 首先，要知道cGAS的功能肯定不是局限在cGAS-STING信号通路的，cGAS也可以结合组蛋白，被募集到染色质上，形成ccGAS。这样的ccGAS不会再形成cGAS二聚体的活性，也就是无法再影响STING信号通路。但这种ccGAS的机制还没有研究，所以他们就想看看这ccGAS到底有啥作用。首先要确定ccGAS形成的上游，他们用了一个FRET能量共振转移，来锚定 ………………………………