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表观遗传学的改变和基因表达模式的异常是癌症的主要特征。组蛋白的翻译后修饰失调(PTMs)，如甲基化和乙酰化，被认为在许多癌症的发生和发展中起着重要作用。组蛋白甲基化是由组蛋白甲基转移酶(HMT)催化的，它可以激活或抑制基因表达，这取决于被修饰的特定组蛋白残基以及添加的甲基数量。研究最广泛的组蛋白甲基化位点，包括H3K4、H3K36和H3K79，通常与转录激活有关，而H3K9me2、H3K9me3和H3K27me3作为抑制标记。HMT使用S-腺苷蛋氨酸(SAM)作为甲基供体，将其甲基转移生成S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)和甲基化底物。 SAM是通过蛋氨酸腺苷转移酶从蛋氨酸循环中产生的。细胞SAM浓度与酶Km值(甲基转移酶反应半最大速度(½Vmax)时的SAM浓度)相称，甲基化状态的变化是由于HMT酶活性的差异而发生的。因此，组蛋白甲基化状态可能受到SAM或SAM合成调节因子波动的影
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