NF-κB在椎间盘中的过度激活导致巨噬细胞聚集和严重的椎间盘退变

文章预览

慢性炎症与严重的椎间盘退变（ IVDD ）有关。近日，有研究者通过诱导小鼠模型，基因靶向表达聚集蛋白的细胞，激活经典的核因子 κB （ NF-κB ）通路，研究了 NF-κB 持续激活对 DD 的影响。结果显示， NF-κB 持续激活导致严重的结构性退变，伴随炎症分子（如 Il1b, Cox2, Il6, Nos2 ）、趋化因子（如 Mcp1, Mif ）和分解酶（如 Mmp3, Mmp9, Adamts4 ）基因表达增加。在尾椎间盘中观察到促炎（ F4/80+, CD38+ ）和抑炎（ F4/80+, CD206+ ）巨噬细胞的增加。炎症发生后，尾椎间盘细胞的分泌物增加了巨噬细胞的迁移和炎症激活。腰椎间盘未表现出表型变化，表明脊柱区域对炎症基因过度激活的反应存在差异。最终结果表明， NF-κB 的持续激活可通过增加炎症因子、趋化蛋白、分解酶以及巨噬细胞群体的招募和激活导致严重的 IVDD 。 首先，为了验证 Cre 介导的基因重组在成人 ………………………………