细胞竞争驱动耐药！复旦大学郭坤团队发现克服肝癌耐药新靶点

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本文为转化医学网原创，转载请注明出处  作者：Jerry 导读： 越来越多的证据表明，细胞竞争是多细胞生物中重要的选择和质量控制机制，参与肿瘤的发生和发展;然而，细胞竞争和肿瘤耐药之间的机制作用仍然不明确。 7月5日，复旦大学郭坤教授团队在期刊《Cell Death 》上发表了题为“BNIP3-mediated mitophagy boosts the competitive growth of Lenvatinib-resistant cells via energy metabolism reprogramming in HCC”的研究论文，本研究中，通过重编程能量代谢，构建的仑伐替尼耐药性肝细胞癌（HCC）细胞在竞争性生长方面明显优于敏感细胞。机制上，仑伐替尼耐药性HCC细胞中BCL2相互作用蛋白3（BNIP3）介导的线粒体自噬通过将能量生产从线粒体氧化磷酸化转移至糖酵解，从而促进糖酵解流，并通过调节AMP-激活蛋白激酶（AMPK）-己糖激酶2（ENO2）信号通路，持续维持仑伐替尼耐药性HC ………………………………