主要观点总结
文章介绍了基于抑制蛋白质-表面相互作用的抗血栓形成表面的研究。文章重点描述了Jayachandran N. Kizhakkedathu副教授与赵伟锋副研究员通过优化与凝血因子XII的相互作用，开发了一种具有屏蔽正电荷的抗血栓聚合物涂层。该涂层在体外和体内模型中证明了其抗血栓特性，并通过对不同表面的研究，探索了其与FXII的强相互作用如何降低接触途径介导的凝块形成。文章还讨论了SPI涂层的机制及其对接触激活的调节，同时提出了一些未解决的问题和需要进一步研究的问题。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景及重要性
血液接触表面如人工装置或植入物通常会导致血栓形成，这增加了出血风险。因此，开发具有抗血栓形成表面的方法具有重要意义。
关键观点2: 研究方法和结果
研究者通过优化与凝血因子XII的相互作用，开发了一种具有屏蔽正电荷的抗血栓聚合物涂层。该涂层在体外和体内模型中证明了其抗血栓特性，并显示出与FXII的强相互作用。此外，研究者还探讨了SPI涂层的机制及其对接触激活的调节。
关键观点3: 研究亮点和创新点
与传统防污表面的策略不同，该涂层通过与FXII积极相互作用，但使其在启动凝血接触途径方面失活，从而减少了表面诱导的血栓形成。此外，该研究还增强了对接触途径中蛋白质与表面相互作用的理解，为下一代血液接触表面的设计提供了新的策略。
关键观点4: 存在的问题和未来的研究方向
虽然该研究取得了一些进展，但仍存在许多问题需要解决。例如，需要研究FXII在SPI涂层上的吸附机制，以及SPI涂层与其他血浆蛋白的相互作用如何影响抗凝效果。此外，未来的研究还可以关注于将SPI涂层应用于其他血液接触表面，以验证其通用性。
文章预览
血液是由多种蛋白质和细胞组成的复杂组织，在广泛调节机制的作用下以达到抗凝和凝血之间的动态平衡，从而保证体内的生理流动。当人工界面暴露于血液中时，凝血的接触途径被激活，最初是通过酶原因子 XII （FXII） 裂解为活性形式触发的。由于 FXII 中表面诱导的构象变化被认为是启动凝血激活的第一个事件，抑制 FXII 表面相互作用是实现抗血栓形成表面最直观的方法。然而，这种策略依赖于一个未经证实的前提，即防污表面不会激活从表面解吸的凝血蛋白。此外，脱落的凝块或在远离防污表面的部位形成凝块会导致更严重的后果。目前还没有完全防止凝血接触激活的抗血栓形成表面的报道。因此，抗凝剂通常与人工装置或植入物联合使用，以防止装置/植入物相关的血栓形成，这本身会增加出血风险。 尽管存在各种不确定性，但 抗血栓形
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