Nat Commun | 山东大学董婷等团队合作研究揭示了MFSD7C通过抑制铁死亡来保护溶血诱导的肺损伤

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iNature 溶血导致对肺损伤的易感性，并预测疟疾和镰状细胞病(SCD)等疾病的不良预后。然而，潜在的病理机制尚不清楚。 2024年9月19日， 山东大学董婷、娄红祥，中国医学科学院刘晓辉 共同通讯 在 Nature Communications  在线发表题为 “ MFSD7C protects hemolysis-induced lung impairments by inhibiting ferroptosis ” 的研究论文， 该研究 发现提供了溶血性并发症和铁死亡之间的详细联系，为溶血性疾病患者提供了潜在的治疗靶点。 研究阐述了含有7C的主要促进剂超家族结构域(MFSD7C)通过防止铁死亡来保护肺免受溶血性损伤。机制上，HuLEC-5A细胞MFSD7C缺乏导致线粒体功能障碍、脂质重塑、ACSL4和GPX4失调，从而增强脂质过氧化，促进铁死亡。 此外，系统递送药MFSD7C mRNA负载纳米颗粒可有效预防溶血性小鼠(如HbSS-Townes小鼠和PHZ攻击的7C -/- 小鼠)的肺损伤。 溶血是指血液循环中红 ………………………………