文章预览
昨天,布莱根和妇女医院 Deepak A. Rao 、美国西北大学 Jaehyuk Choi 共同通讯在《 Nature 》发表论文“ Interferon subverts an AHR–JUN axis to promote CXCL13+ T cells in
lupus ”,发现了芳香烃受体( AHR )、转录因子 JUN 和 I 型干扰素( IFN )在调节系统性红斑狼疮( SLE ) T 细胞亚群中的复杂相互作用。这些发现揭示了系统性红斑狼疮发病机制,并为这种慢性自身免疫性疾病提供了潜在的治疗靶点。 该研究揭示了已知在 B 细胞活化和自身抗体产生中起关键作用的 T 滤泡辅助细胞( TFH )和 T 外周辅助细胞( TPH )与参与维持上皮屏障完整性的 T 辅助细胞 22 ( TH22 )之间的失衡。在 SLE 患者中, PD-1+/ICOS+CXCL13+T 细胞扩增,与疾病活动有关,同时 CD96hi
IL-22+T 细胞减少。这种不平衡表明 CXCL13 和 IL-22 可能位于 T 细胞分化轴的两端。 AHR 在这一轴上发挥着关键作用,是人类 CD4+
………………………………