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JEM | 于肖飞团队揭示增强实体瘤免疫敏感性的全新靶基因

BioArt  · 公众号  · 生物  · 2024-11-18 08:45
    

主要观点总结

本文介绍了复旦大学生命科学学院于肖飞团队在Journal of Experimental Medicine上发表的研究论文,该研究发现MCRS1在实体瘤中能够通过上调MHC-I分子表达,增强肿瘤细胞对T细胞杀伤的敏感性,为增强肿瘤免疫治疗效果提供了新靶点与新思路。

关键观点总结

关键观点1: T细胞免疫反应与肿瘤细胞清除

文章指出T细胞免疫反应是人体清除肿瘤细胞的关键机制,通过识别肿瘤细胞表面的MHC分子来杀伤肿瘤细胞。

关键观点2: 肿瘤细胞逃逸免疫监视的机制

肿瘤细胞通过多种机制逃逸免疫监视,包括降低抗原呈递和形成抑制性免疫微环境等,这些机制也是影响免疫检查点抑制剂(ICB)疗法的关键因素。

关键观点3: MCRS1在增强免疫治疗效果中的作用

研究论文发现MCRS1能够增强肿瘤细胞对T细胞杀伤的敏感性,提高PD-1阻断的治疗效果。MCRS1高表达与胰腺癌患者总生存时间呈正相关,具有作为临床中预测PD-1阻断治疗疗效的新指标的潜力。

关键观点4: 研究团队与合作者

研究团队包括复旦大学生命科学学院、遗传工程国家重点实验室、复旦大学张江研究院的于肖飞研究员等。该研究得到了海军军医大学第一附属医院刘艳芳副教授和呼吸与危重症医学科董宇超主任的大力支持。


文章预览

T细胞免疫反应是人体清除肿瘤细胞的关键机制,它通过识别肿瘤细胞表面的MHC分子进而杀伤肿瘤细胞 【1】 。但肿瘤细胞具有多种机制逃逸免疫监视,限制T细胞的杀伤功能,其中包括降低抗原呈递、形成抑制性免疫微环境等 【2】 ,这些机制同时也是影响免疫检查点抑制剂 (ICB) 疗法的关键因素。胰腺癌作为代表性的“冷肿瘤”,由于肿瘤细胞的低突变负荷、低抗原递呈的特点,阻碍了T细胞浸润与激活,导致其对免疫疗法响应较差 【3-5】 。因此,寻找新的靶点进而增强免疫治疗效果,延长患者生存期,具有极其重要的意义。 2024年11月15日,复旦大学生命科学学院 于肖飞 团队在 Journal of Experimental Medicine 发表了题为 MCRS1 sensitizes T cell-dependent immunotherapy by augmenting MHC-I expression in solid tumors 的研究论文。该研究从胰腺癌出发, 揭示了MCRS1在实体瘤中 ………………………………

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